El desarrollo de terapias dirigidas a los componentes de este mecanismo inflamatorio podría conducir a nuevas terapias para la diabetes tipo 2, una enfermedad metabólica con una incidencia creciente en el mundo desarrollado.

Los científicos, dirigidos por Jürg Tschopp, descubrieron que TXNIP, una proteína antes asociada con la resistencia a la insulina, participa de forma clave en la activación del inflamasoma NLRP3, un complejo de proteínas que media la producción del mensajero inmune IL-1beta y la inflamación.

Se descubrió que varias señales de peligro o estrés, como la infección, liberaban TXNIP de su estado inactivo a otro en el que se encontraba disponible para la activación del inflamasoma NLRP3 y la liberación de IL-1beta.

La hiperglucemia, un exceso de azúcar en sangre, induce la liberación de IL-1beta de ciertas células de una manera que depende de TXNIP y por ello podría ser responsable de la inflamación crónica leve observada en la diabetes.

Este estudio proporciona un vínculo entre la hiperglucemia y la inflamación y podría conducir a terapias eficaces para la diabetes tipo 2 y otras enfermedades inflamatorias si se descubren métodos para dirigirse a estos componentes del inflamasoma NLRP3.