La investigación dirigida por el jefe de la Sección de Diabetes del Hospital Josep Trueta de Girona, el doctor José Manuel Fernández-Real, que será publicado en el número de julio de 'Nature Genetics', es un estudio multicéntrico en el que han participado 72 instituciones de 10 países. El consorcio de investigación utilizó datos de 26 estudios genéticos diferentes.

Al profundizar más en el análisis, encontraron que ese gen también inducía a tener concentraciones elevadas de colesterol y glucosa sanguíneos, los cuales son marcadores clave en las enfermedades metabólicas.

Según los investigadores, a diferencia de la mayoría de los genes que se han hallado asociados a diabetes tipo 2, el llamado receptor de la insulina sustrato uno o IRS1, no afecta a cómo se crea la insulina en el páncreas, sino más bien a cómo responden los tejidos a ésta.

El jefe de la Sección de Diabetes del Hospital, el doctor Josep Trueta, explica que "la mayoría de los genes que se han identificado como de riesgo de diabetes tipo 2 hasta la fecha lo que hacen es reducir la función del páncreas, específicamente de las células beta del páncreas que producen la insulina. El IRS1 tiene que ver con la función de los otros tejidos del cuerpo".

"En lugar de reducir la producción de esta sustancia, reduciría el efecto de la misma en los músculos, el hígado y la grasa, un proceso que se llama resistencia a la insulina", añade.

MÁS EVIDENTE EN HOMBRES

La explicación viene dada por la inadecuada distribución de la grasa corporal en personas portadoras de una variante de este gen, que presentan menos grasa subcutánea. Asimismo, el hallazgo es más evidente en hombres que en mujeres, siendo los primeros los que, fisiológicamente, almacenan menos grasa bajo la piel, afectándoles más la variante genética que disminuye este depósito graso.

Según explica Fernández-Real, en el abdomen se concentran las células grasas (adipocitos) denominadas viscerales. Éstas potencian la lipólisis, "un proceso por el que la grasa se desintegra en una serie de componentes perjudiciales", señala.

"La obesidad visceral promueve la liberación de ácidos grasos libres que llegan al hígado y contribuyen a generar resistencia a la insulina, lo que favorece la diabetes, las alteraciones en los lípidos y la hipertensión arterial", añade.

Esos elementos destructores también llegan a otras partes del organismo, como el páncreas, los músculos o el corazón, que se infiltran de grasa. Por otra parte, cada vez existen más pruebas de que los adipocitos de la grasa visceral producen sustancias proinflamatorias que conducen a la aparición de problemas vasculares. La cardiopatía isquémica es sólo una de las múltiples posibles consecuencias.

En cambio, los adipocitos de la región gluteofemoral o "cartucheras" generan más cantidades de leptina y adiponectina, que son dos sustancias que sirven, según Fernández-Real, "para comunicarse con el entorno y con el organismo en general". Poseen propiedades muy beneficiosas porque "propician la sensibilidad a la insulina y la vasodilatación", declara el especialista.

"Se tiende a ver la grasa como algo malo y no somos conscientes de su relevancia", señala el endocrino. Su desaparición conlleva importantes alteraciones. Lo cierto es que resulta "tan importante su cantidad como su calidad", refiriéndose esta última a la distribución.